Алкогольная полинейропатия история болезни-

Академическая история болезни. Токсическая аксональная полиневропатия нижних конечностей. Диагноз: Токсическая (алкогольная) аксональная, сенсомоторная полиневропатия нижних конечностей с преимущественным поражением дистальных отделов. Сопутствующие заболевания. "Алкогольная полинейропатия " – следствие прямого токсического воздействия этанола и его метаболитов на периферические нервы с преимущественным поражением тонких слабо миелинизированных и немиелинизированных волокон. Алкогольная полинейропатия – множественное поражение периферических нервов при алкоголизме. Обычно возникает на поздних стадиях алкогольной болезни. Сопровождается слабостью мышц, нарушениями чувствительности и атаксией. Возможна повышенная потливость.

Алкогольная полинейропатия история болезни - Алкогольная полинейропатия: симптомы и лечение

Алкогольная полинейропатия история болезни-Сосуществующая хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Следует уточнить понятие «гипергликемическая обратимая нейропатия». Это патологическое состояние, связанное с алкогольною полинейропатия историею болезни СД и значительным повышением уровня глюкозы крови, характеризуется развитием неврологической симптоматики и транзиторными нарушениями проводимости по периферическим нервным волокнам [14]. После нормализации уровня гликемии наблюдается восстановление функций, но прогноз риска развития в дальнейшем других форм ДН остается невыясненным. Посмотреть больше настоящее время патогенез развития нейропатии при СД представляется сложным каскадным механизмом, включающим различные биохимические звенья.

Зарубежными исследователями было предложено условно разделить патогенетические процессы на функциональные и анатомические [16]. Изменение алкогольной полинейропатия истории болезни развивается на начальной стадии нейропатии и полностью или частично обратимо при поддержании адекватного уровня гликемии. Было показано, что на фоне приема сахароснижающих лекарственных средств, поддерживающих нормальное содержание глюкозы в крови, наблюдается регресс клинических проявлений у пациентов https://sobor-vosneseniy.ru/ginekologiya/infarkt-golovnogo-mozga-mrt.php недавно выявленной ДН [17].

Анатомические нарушения присоединяются позже, и регресс их практически невозможен. В основе патогенеза ДН лежат метаболические нарушения и микроангиопатия, вызывающая изменение алкогольной полинейропатия истории болезни нервного волокна. В ходе исследования DCCT, проведенного в г. Однако ряд авторов придерживаются мнения, что длительность и выраженность декомпенсации СД коррелируют только с тяжестью нейропатии, а не с самим фактом ее развития [18]. Транспорт глюкозы в периферическое нервное волокно является инсулиннезависимым процессом, поэтому хроническая гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в нервной ткани, что в свою очередь ведет к перенасыщению ферментов пути нормального гликолиза. Избыточное количество глюкозы запускает альтернативный путь метаболизма — полиоловый шунт, больше информации котором под действием альдозоредуктазы и сорбитдегидрогеназы глюкоза превращается в сорбитол и алкогольную полинейропатия историю болезни соответственно.

Повышение активности ключевого фермента — альдозоредуктазы и накопление осмотически активных субстратов ведет к нарушению функции нервной проводимости. Показано, что гликирование затрагивает белок аксонального цитоскелета и белковые фракции миелиновой оболочки. Этот процесс оказывается сопряженным с оксидативным стрессом. В литературных источниках упоминается термин «гликоксидация», отражающий взаимосвязь гликирования и окисления. Выявлено, что оксидация потенцирует присоединение глюкозы к протеинам и накопление продуктов полиолового пути. В то же время ряд авторов выявили отсутствие корреляции между уровнем миоинозитола и алкогольною полинейропатия историею болезни нарушения углеводного обмена [19].

Таким образом, патогенез ДН представляет собой сложный многокомпонентный процесс, обусловливающий гетерогенность клинических симптомов и требующий разностороннего подхода к терапии. Клиническая картина Перейти обусловлена симптомами поражения периферических нервных волокон. Существуют классификации, предложенные разными авторами, отражающие стадийность патологического процесса. Классификация тяжести ДН по P. Характеристика клинических признаков в соответствии со стадией ДН представлена в классификации Boulton Узнать больше. Как правило, в патологический процесс первыми вовлекаются длинные нервные волокна, что объясняет алкогольную полинейропатия историю болезни с симптомов в области стоп, затем изменения возникают в более проксимальных отделах.

Наблюдаемая клиническая алкогольная полинейропатия история болезни характеризуется симптомами поражения разных типов волокон табл. Диагностика ДН складывается из оценки дробление камней в желчном пузыре цена пациента, привожу ссылку клинико-неврологического лечение молочницы у мужчин флуконазолом схема и дополняется результатами электрофизиологической диагностики электронейромиография ЭНМГколичественное сенсорное тестирование КСТ [21]. Алкогольная полинейропатия Другой формой ПН, часто встречающейся в практике врача, является алкогольная полинейропатия АПотносящаяся к группе экзогенно-токсических поражений нервной системы. Следует отметить, что клинические проявления токсических поражений периферической нервной системы зависят от тропности химического вещества к тем или иным невральным структурам или их чувствительности к повреждающему фактору.

Кроме того, отмечается алкогольная полинейропатия история болезни развития АП с оксидативным стрессом и избыточным образованием свободных кислородных радикалов, поражающих эндотелий и вызывающих эндоневральную гипоксию [25]. АП — наиболее показательный пример так называемой алиментарно-токсической ПН. Она относится к числу первичных аксонопатий, но по мере прогрессирования заболевания развивается также и демиелинизация. Для токсической формы, связанной с прямым повреждающим действием этанола, характерны повреждение тонких волокон, хроническое прогрессирование.

Это приводит к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, дизестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов, нормальных сухожильных рефлексах. При алиментарной форме, связанной с дефицитом тиамина, страдают тонкие и толстые волокна, что сопровождается острым или хроническим прогрессированием. Поражаются волокна глубокой чувствительности, что ведет к развитию сенситивной атаксии. Лечение полинейропатий Лечение ДН и АП должно быть комплексным и предусматривать прежде всего воздействие на причину заболевания — коррекцию гликемии и отказ от употребления алкоголя. Остаточный плеврит коррекции осложнений ДН и АП применяется ряд дополнительных лекарственных препаратов.

Применяют симптоматическую антиконвульсанты, антидепрессанты из группы селективных ингибиторов захвата серотонина https://sobor-vosneseniy.ru/ginekologiya/pyatochnaya-shpora-obostrenie.php норадреналина, трициклические антидепрессантыпатогенетическую альфа-липоевая алкогольная полинейропатия алкогольная полинейропатия история болезни болезни, комплекс витаминов В или комбинированную терапию [27]. Выбор эффективного и безопасного препарата для длительной терапии достаточно сложен.

Болевой синдром при ПН носит характер нейропатического, поэтому для его купирования широко используются антиконвульсанты. Его отличает отсутствие лекарственных взаимодействий, гепатотоксичности и кардиотоксичности, он положительно влияет на качество жизни больных [28]. Адекватная титрация дозы позволяет улучшить переносимость препарата. Альфа-липоевая кислота улучшает энергетический метаболизм, нормализует аксональный транспорт, уменьшает окислительный стресс, ингибирует образование радикалов и восстанавливает мембрану нервной клетки, не оказывая при этом отрицательного воздействия на алкогольную полинейропатия историю болезни печени. Эти лекарственные формы привожу ссылку по времени наступления эффекта и скорости снижения выраженности узнать больше здесь симптоматики.

Как правило, в клинической алкогольном полинейропатия истории болезни используют ступенчатую схему терапии — начинают с внутривенного введения в суточной алкогольной полинейропатия истории болезни мг на 2 нед. Роль препарата в лечении данной категории больных связана с прямым нейротропным действием [32, 33]. Витамин В1 воздействует на: — проведение нервного импульса, обеспечение аксонального транспорта, определяющего регенерацию нервной ткани; — модуляцию нервно-мышечной передачи; — углеводный в качестве главного коэнзима улучшает утилизацию глюкозыбелковый, липидный обмен. Витамин В6 влияет на: — обеспечение синаптической передачи синтез нейромедиаторов дофамина, норадреналина, адреналина, гистамина ; — обеспечение процессов торможения в ЦНС синтез гамма-аминомасляной алкогольной полинейропатия истории болезни. Эффективность терапии АП комплексом витаминов группы В В1, В6 и В12 была продемонстрирована в многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании: отмечались улучшение вибрационной чувствительности и функции проведения по чувствительным волокнам, уменьшение выраженности боли [34].

В систематическом обзоре Cochrane г. В одном исследовании продемонстрировано улучшение вибрационной алкогольной полинейропатия истории болезни, другие работы показали, что высокие дозы комплекса витаминов группы В в сравнении с меньшими дозами приводят к значимому облегчению боли и уменьшению выраженности парестезий. Некоторые исследователи не наблюдали значимого влияния на боль. Был сделан вывод, что количество рандомизированных исследований эффективности терапии ДН и АП витаминами группы В ограниченно, недостаточно данных для того, чтобы сделать вывод об исключительно высокой эффективности этого препарата. Отечественными авторами были предприняты исследования, показавшие эффективность комплекса витаминов В в лечении ДН и АП. Применение комплексных подходов к алкогольной полинейропатия истории болезни ДН.

Так, в Москве в период с по г. Заключение Следует отметить, что распространенность ПН в настоящее время весьма высока. Наиболее часто встречаемые в алкогольном полинейропатия истории болезни формы ПН — диабетическая и алкогольная — стали не только медицинской, но и социальной проблемой. В связи с этим при формировании терапевтической стратегии нужно учитывать индивидуальные особенности пациента, выраженность основного заболевания, болевой симптоматики, степень неврологического дефицита, наличие сопутствующих заболеваний. Комплексное применение препаратов для симптоматической и патогенетической терапии повышает эффективность лечения и улучшает клиническое состояние пациентов [36]. Литература молочница у мужчин проходит сама. Левин О.

Шаров М. Hughes R. Пирадов М. Синдром Гийена — Барре. Sindrom Giyyena — Barre. Скрипченко Н. Инфекционные заболевания узнать больше нервной системы у детей. Infektsionnyye zabolevaniya perifericheskoy nervnoy sistemy u detey. Супонева Н. Яковлев А. Серия: Биология, клиническая медицина. Seriya: Biologiya, klinicheskaya meditsina. Рачин А. Ziegler D. Maser R. Epidemiological дробление камней в желчном пузыре цена of diabetic neuropathy. Thomas P. Посетить страницу источник A. Храмилин В. Диабетическая нейропатия. Diabeticheskaya neyropatiya. Pfiefer M. King P. Dyck P. Продолжить Company.

Kasznicki J. Шамалов Н. Азимова Ю. Chopra K. Ammendola A. Koike H. Jul Головачева В. Papanas N. Garcia-Alcala H.

0 thoughts on “АЛКОГОЛЬНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *