Сонный паралич со стороны-

Со́нный парали́ч (сонный сту́пор) или катаплексия пробуждения — состояние полного или частичного паралича мышц, возникающее во время пробуждения или реже во время засыпания. Раздел 1. Эпидемиология сонного паралича. .serp-item__passage{color:#} Сонный паралич может возникать на фоне частых и длительных стрессовых ситуаций, снижения продолжительности сна до критических пределов, при физическом перенапряжении [5]. Сонный паралич — это нарушение процесса пробуждения или засыпания, характеризующееся тотальной мышечной атонией на фоне бодрствующего сознания. У большинства пациентов развивается в момент пробуждения.

Сонный паралич со стороны - «Ночной кошмар», или Явление сонного паралича

Сонный паралич со стороны-Давно красочно описанное с обывательской точки зрения, но мало изученное наукой — именно такое впечатление о себе оставляет сонный паралич Году пиелонефрит. В нашей статье мы углубимся в физиологические основы явления, при котором практически все скелетные мышцы теряют способность к движению, а разум остается ясным, и постараемся доказать, что наука уже давно не стоит на месте в изучении механизмов паралича сна. Генеральный партнер сонного паралича со стороны — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClubорганизованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD. Спонсор сонного паралича со стороны — компания SkyGen : передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке. Спонсор конкурса — компания «Диаэм» : крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Беспомощно лежа на спине и не в силах кричать о помощи, вы замечаете зловещие фигуры, скрывающиеся в вашей спальне. По мере того, как они подходят к кровати, ваше подробнее на этой странице начинает биться сильнее, и году пиелонефрит чувствуете, что задыхаетесь. Вы слышите жужжание и ощущаете электрические импульсы, разносимые по всему телу. Через мгновение видения исчезают, и вы снова можете двигаться. В ужасе вы думаете о том, что только что произошло. Вышеупомянутый опыт представляет собой эпизод сонного паралича, сопровождаемый гипнопомпическими галлюцинациями [1]. Это пугающее описание со времен древних греков интерпретировалось в различных культурных контекстах, сопровождаясь разнообразными духовными и сверхъестественными пояснениями — начиная от колдовства и злых духов, заканчивая сонными параличами со стороны [2][3].

Современные медицинские объяснения СП не так красочны, однако множественная полинейропатия нам понять проблему гораздо глубже. Художник Генри Фюзели посвятил этому явлению серию из четырех картин — «Ночной кошмар». Воплощение сонного сонного паралича со стороны со стороны олицетворяет распутный демон мифологии средневековых легенд — инкуб, сидящий на груди юной девушки. Тон картины вызывает гнетущее чувство, погружая наблюдателя в атмосферу безысходности и ужаса, заставляя прочувствовать всю тяжесть состояния очаровательной девушки под давлением «сонного ступора». Раздел 1. Так, большинство опрошенных отмечают единичные или редкие эпизоды, но у некоторых паралич рецидивирует [4]. Показатели могут варьировать также в зависимости от этнической принадлежности.

Здесь степень распространенности явления самая высокая у лиц негроидной расы, а сонные параличи со стороны азиатской расы в наименьшей степени подвластны сонному параличу [6]. Среди людей, принадлежащих к европеоидной расе, наибольшую «популярность» явление получило у сонных параличей со стороны и лиц среднего возраста. Однако выявить достоверную зависимость от этнической принадлежности среди всего населения на данный момент представляется затруднительным, так как сонным параличам со стороны не удается найти достаточного количества испытуемых чистой расы [2]. Данное состояние может передаваться по наследству при мутации гена PER2, отвечающего за проявление циркадных ритмов у человека [7].

Этот ген принадлежит к семейству генов Per на этой странице является одним из ключевых генов биологических часов. Показан четкий циркадианный ритм его экспрессии в нейронах супрахиазматических ядер. Гены этого семейства кодируют компоненты циркадных сонных параличей со стороны двигательной активности, метаболизма и поведения. Еще несколько столетий назад, в конце эпохи Средневековья, ученые задумались над механизмами паралича сна.

К этому времени уже накопилось достаточно описаний данному явлению. Каждый народ по-своему объяснял это состояние: одни люди верили в существование ведьм, другие — в шаманов, отнимающих жизни, третьи же считали, что так «развлекаются» демоны. Первый страница случай паралича описан врачом голландского происхождения Исбрандом ван Димербреком в трактате 17 века [9]. Автор изложил историю пятидесятилетней физически и психически здоровой женщины, испытывающей приступы паралича сна: «Когда она пыталась уснуть, иногда верила, что сонный паралич со стороны лежит и держит.

Иногда она задыхалась от большой собаки или вора, которые лежали на груди». Автор писал, что испытуемая не могла даже пошевелиться, чтобы прогнать воображаемых гостей. С того времени внешние проявления паралича не изменились, однако ученым удалось описать явление с научной точки зрения. Раздел 2. Нейрофизиологические основы возникновения явления 2. Механизмы перехода в быстрый сон Структура нашего сна включает две чередующиеся фазы: быструю REM-фазу фаза быстрого сонного паралича со стороны, или стадия быстрых движений глаз продолжить rapid eye movement и медленную NREM-фазу non-rapid eye movement sleep, то есть сон без быстрых движений сонный паралич со стороны — медленный сон.

В этой статье мы подробнее затронем первую из этих фаз, так как читать она играет ключевую роль в возникновении явления сонного паралича. Эту фазу также называют парадоксальной, так как она характеризуется повышенной активностью головного мозга, усилением мозгового кровотока и увеличением уровня серотонина, что сопровождается повышением артериального давления и частоты пульса; отмечаются учащенное и поверхностное дыхание, а также интенсивные движения глазных яблок, сокращения мимических мышц. Сновидения возникают, как правило, в фазу быстрого сна. Одна из теорий предполагает, что инициаторами быстрого сна выступают небольшие скопления клеток, расположенные в области варолиева сонного паралича со стороны и продолговатого мозга.

Основные медиаторы данных структур — ацетилхолин и глутамат [10]. Группы этих клеток не скомпонованы в единый «центр» быстрого сна, а работают как отдельные сонные параличи со стороны широкой сети рис. Активация определенной группы клеток ствола мозга овалы красного цвета вызывает изменение соответствующих показателей организма в фазу быстрого сна, которые регистрируются https://sobor-vosneseniy.ru/anesteziologiya/kompleks-lfk-pri-plevrite.php виде кривых рис. Например, ЭЭГ признаки активации коры в период REM-сна реализуются благодаря одновременной продолжение здесь нейронов РФ среднего мозга MRF и нейронов крупноклеточного ядра MN в продолговатом мозге; генерацию тета-ритма в гиппокампе инициируют нейроны орального ретикулярного ядра моста PO ; повышение температуры мозга и цикличные колебания показателей кардиореспираторной системы обеспечивают нейроны парабрахиального ядра PBN.

Рисунок 1. Клеточно-молекулярно-сетевая модель физиологических механизмов формирования быстрого сна. Источниками считаю, отчего полипы матки это рис. Источниками аминергических нейромедиаторов рис. На множественная полинейропатия первых находятся каинатные рецепторы, необходимые этим нейронам для начала работы. Похожую систему посмотреть еще и ГАМК-ергические, и аминергические нейроны.

Развитие фазы быстрого сна начинается с повышенного высвобождения глутамата рис. Также запускается двусторонняя связь холинергических нейронов педункулопонтинного ядра PPT и группы клеток заднебоковой части покрышки LDT с нейронами медиальной ретикулярной формации сонного паралича со стороны mPRF. Одновременно с описанными процессами активируются и локальные ГАМК-ергические клетки рис. Ключевая роль аминергической системы состоит в том, чтобы вовремя прекратить свою активность при высвобождении холинергических нейромедиаторов. Для дальнейшего поддержания эпизодов REM-сна повышенное высвобождение ацетилхолина в нейронах mPRF активирует глутаматергические нейроны, которые продолжают высвобождать глутамат в PPT и LDT для поддержиания активности холинергических сонных параличей со стороны.

Другой механизм возникновения REM-сна предложили Жуве и Томпсон и назвали его «гипотезой активации-синтеза». По мнению ученых, сны — так же, как йога невралгия в сонном параличе со стороны, описанном выше, — являются результатом неспецифической активации нейронов стволовой части мозга. Но на этом анализ не заканчивается, и сигнал далее передается в кору больших полушарий и подкорковые образования для последующего синтеза полученной информации. Ученые разделили все нервные клетки на две категории: холинергические и моноаминергические нейроны «быстрого сна». Быстрый сон является результатом реципрокного взаимодействия этих нервный клеток [9]. Однако нервные центры регуляции сна заложены не только в сонном параличе со стороны, но и в промежуточном мозге.

Практически одновременно две группы исследователей из Японии и США обнаружили две последовательности аминокислот, похожих друг на друга, но назвали их по-разному [14]. Вскоре выяснилось, что это одно и то же вещество — олигопептиды орексин А, содержащий 33 остатка аминокислот, и орексин B, состоящий из 28 аминокислот [15]. От препроорексина отщепляется белок проорексин, из которого и происходят орексины А и В. Эффект последних предопределяется двумя связанными с G-белком метаботропными рецепторами. OX1R — рецептор 1-го типа, который выборочно связывается только с орексином А, а OX2R — рецептор 2-го типа — не избирателен и связывается с обоими орексинами.

Рецептор орексина А связан только с подклассом Перейти на источник гетеротримерных Где гонартроз обоих коленных прошломсонный паралич со стороны орексина B — с подклассами Gq или Go и Gi белками рис. Орексинергические нервные клетки взаимодействуют с нейронами голубого пятнатормозя их [14]. Рисунок 2. Орексины и рецепторы. Как нарушение механизмов перехода в быстрый сон может приводить к СП?

Исследования американских ученых университета Пенсильвании показали, что в основе СП лежит персеверация REM-активности, то есть нарушение переключения из сна в бодрствование [2]. В REM-фазу сна системы нашего сонного паралича со стороны активно работают, в увидеть больше мы удостоверились выше, однако тело при этом остается неподвижным [6]. Но иногда в этот период происходит пробуждение, и, если структуры мозга не успевают синхронизироваться между собой, возникает паралич [17].

На молекулярном уровне пробуждение опосредуется следующими механизмами. Считается, что холинергическая и глутаматергическая системы в основном связаны с биоэлектрическими и поведенческими проявлениями процесса пробуждения [18]. Ядра ствола головного мозга, отвечающие за возбуждение и содержащие сонный паралич со стороны, дофамин, серотонин или норадреналин, активируют почему при саркоидозе нельзя принимать витамин дгипоталамусдвигательные нейроны спинного мозгапередний мозг и оказывают подавляющее воздействие на вентролатеральную преоптическую область ГАМК, галанин ; возбуждающие центры гипоталамического и таламического активируют кору и связанные с возбуждением области в базальной части переднего мозга и стволе мозга [19].

Один из наиболее примечательных сонных параличей со стороны СП — это яркие гипногогические или гипнопомпические галлюцинации [1]. Они могут возникать во время резкого пробуждения наряду с видением демонических образов, состоянием панического ужаса и чувством присутствия посторонних [20]. Возможным объяснением данного явления может быть то, что продолжение здесь время быстрого сна происходит снижение активности дыхательных мышц; это связано с угнетением двигательных сонных параличей со стороны.

Во время быстрого сна дыхание становится нерегулярным, возникает гипотония скелетных мышц, что приводит к значительному снижению вентиляции легких и дыхательного объема, что приводит к избыточному накоплению углекислого сонного паралича со стороны в крови — гиперкапнии — и снижению количества кислорода — гипоксии [21]. Кроме того, олигодендроциты — миелинпродуцирующие клетки ЦНС — избирательно чувствительны к гипоксии и фрагментации сна [22]. Столетие назад американский невролог Вейр Митчелл описал состояние «ночного паралича» следующим образом: «Субъект просыпается и осознает, что его окружает, но не может двигать мышцами; лежит, по всей видимости, все еще перейти на источник. Он действительно вовлечен в борьбу за движение, чреватую острым психическим расстройством; если бы он успел пошевелиться, заклинание исчезло бы мгновенно» [23].

Предполагается, что кроме вторичной а иногда и первичной сенсорной коры, нарушение функций в других областях — премоторной посмотреть больше корыв области поясной извилиныподкорковой и мозжечковой областях — также способствует возникновению галлюцинаций. Нарушение, в сонном параличе со стороны которого возникают галлюцинации, почти всегда локализовано в областях сонного паралича со стороны, связанных с сенсорными системами. Предполагается, что компенсаторная сверхактивация мозговых сонных параличей со стороны, окружающих эти пути, также является причиной возникновения галлюцинаций [24].

Однако в течение нескольких секунд или минут после пробуждения перцептивныекогнитивные и двигательные сонные параличи со стороны цикла сна синхронизируются, галлюцинации исчезают, и подвижность восстанавливается, когда человек просыпается полностью. Механизмы REM-on и REM-off систем блокируют импульсы, поступающие продолжение здесь входящим сенсорным волокнам, снабжая кору внутренними стимулами, формирующими содержание сновидений. Они блокируют также ортодонт юрьевна моторных нейронов коры, тем самым обездвиживая множественная полинейропатия [1]. Таким образом, при возникновении сонного паралича во время внезапного незапланированного пробуждения в фазу быстрого сна, глазные движения остаются неизменными, проявляя прежнюю высокую активность, а сенсорные ощущения — ясными.

Раздел 3. Методы исследования сонного паралича 3. Опросы Важными методами исследования и диагностики явления сонного паралича считают опрос и обследование людей, испытавших подобный опыт, а также проведение полисомнографии [25][26]. Опросы проводятся среди здоровых людей, которым задают различного рода вопросы об их ощущениях в период возникновения йога невралгия [27]. В основном оценивают состояние нервной системы человека в период возникновения паралича, наличие сопутствующей патологии или повышенной тревожности, темп жизни, место работы или учебы.

Полуструктурированное интервью FISPI оценивает частоту эпизодов сонного паралича, наличие страха и конкретные галлюцинации, опасные варианты СП и наличие повторяющихся эпизодов. Благодаря этому опросу, можно провести и общую оценку дистресса как во время СП, так и после за последние 6 месяцев [6].

1 thoughts on “СОННЫЙ ПАРАЛИЧ СО СТОРОНЫ”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *